1 镁离子的钙通道阻断作用
　　1.1 控制性降压
　　镁离子阻断钙离子通道,抑制钙离子进入血管内皮细胞,使血管扩张; 同时降低血管组织对交感肾上腺素能物质反应的敏感性，使交感神经节冲动传递障碍,从而使血管扩张。在心肺分流术中,镁剂被证实象尼卡地平一样有效地控制动脉压并且降低全身血管阻力。通过降低动脉血压可减少失血量，但不应使心输出量减少，因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。Nakaigawa等在动物实验中证实，静脉注射镁剂后引起剂量依赖性动脉血压、心率、左室每分作功指数（LVMWI），冠状动脉灌注压（CPP），冠状血管阻力和心肌氧耗量（MVO2）降低，但却很好地维持了心输出量。其次，尽管冠状动脉灌注压降低，由于冠状血管阻力同时也降低，故冠状窦血流量无改变，提示镁剂可能有冠脉舒张作用。
　　1.2 抗惊厥和预防局麻药中毒
　　镁剂作为抗宫缩药，在产科广泛应用。镁离子的抗惊厥作用就是扩张痉挛的脑血管和降低大脑灌注压（CPP）,这是由于镁剂是中枢性钙拮抗剂；也拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸盐（NMDA）受体,增加血管舒张剂前列腺素的生成,扩张脑动脉；还可能因为镁剂的膜稳定作用抑制了惊厥发生。近年来有研究表明，颈、臂丛阻滞或骶管阻滞前静脉注射硫酸镁50 mg?kg-1,可有效地预防局麻药毒性反应，细胞外液中Mg2+浓度升高引起中枢神经系统抑制，产生抗惊厥和镇静作用，对预防局麻药毒性反应,尤其是降低惊厥发生有明显作用。
　　1.3 神经肌肉松弛作用
　　镁离子通过钙通道阻滞作用增强并延长非去极化肌松药的作用已比较明确。某些动物实验显示镁离子增强去极化肌松药琥珀胆碱的肌松作用，但在临床观察中并未得到支持，镁离子浓度的变化未改变琥珀胆碱的肌松特点。Sakuraba等在快速顺序诱导气管插管前用镁剂预处理和用维库溴胺预处理作比较，结果发现前者可以更有效地减少琥珀胆碱引起的肌束震颤及血流动力学不稳定等不良反应，但不能避免诱导后的血钾浓度增高。
　　1.4 治疗术后寒战
　　研究表明钙与钠离子间浓度之比决定了体温调定点,动物实验证明钙离子浓度升高可引起体温下降,镁离子是钙通道的生理性拮抗剂,阻止钙离子内流从而阻止体温下降。去甲肾上腺素和5-羟色胺有调控体温的作用，镁离子是一种NMDA受体拮抗剂，NMDA通过调节去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经原的活性而达到调节体温的作用。因此，它可作为一种很好的热信息输入源，刺激体温调节中枢，降低寒战反应，减少寒战的发生。静脉给于镁剂后患者可产生一过性全身发热感，刺激体温调节中枢，降低寒战反应阈值，从而抑制寒战的发生。

[1][2] [3] [4] 下一页