硒（Se）是人体必需微量元素之一，同时也是selenocysteine（SeCys）的组成部分，在硬骨鱼类中，Se被40多种硒蛋白（selenoproteins）所需（包括GPx，selenoprotein P（SelP）等）。其中，GPx在由过氧化氢和有机过氧化物引起的抗氧化胁迫过程中起到良好的解毒作用，而SelP在一些金属毒性解毒中也起到一定的解毒作用。首先，低浓度的Se对鱼体的生长是有益的，例如可以促进体重的增加等。有研究表明，当食物中Se浓度为0.15-0.7 mg/kg时，鱼体内的GPx的含量最佳。但是Se的毒性阈窗较窄，食物中Se含量为3-4 mg/kg范围时，鱼体摄食后就会产生不良效果毒性。水体环境Se污染环境中Se的含量为140-1400 ?g/L （例如在污水处理厂的入水口），而高浓度的Se污染可以引起生物的死亡、繁殖、畸形、生长受阻、组织损伤、肝组织GSH代谢紊乱以及敏感物种的灭绝等。国内土壤环境水体环境中Se含量差异较大，环境中的Se含量过高或者缺乏均能造成生物体的毒性效应（可能是因为Se的毒性阈值较窄）。
　　基于此，中国科学院沈阳应用生态研究所环境毒理学组研究员谢凌天、副研究员吴星及其合作者，通过Se的食物相摄食途径的方法系统探讨了食物相硒在食蚊鱼（Heterandria formosa）体内的毒性效应以及Se预暴露之后对Cd暴露的毒性、累积效应和拮抗作用的影响等。鱼体在暴露于安全Se含量范围（2 ?g/g 干重）食物相预暴露10天，之后再暴露于0.5 mg/L的Cd中5天，研究结果表明（如图）：在Se暴露中，不管是Se（IV）还是有机硒（Se-Met），硒在鱼体的累积都很快，二者在鱼体的累积差异并不明显。Se暴露后鱼体脂质过氧化水平降低和CAT水平升高，相反的是Na+/K+-ATP酶含量降低于鳃中；Cd单独暴露后，引起了鱼体脂质过氧化水平的升高，和CAT降低，这两点是和Se暴露相反的；而Na+/K+-ATP酶的降低是和Se暴露一样的，暗示了毒性在微观尺度，Cd和Se均能产生一定的毒性。Se预暴露后对Cd的累积也产生了一定的影响：表现为Cd的吸收和累积降低，毒性被一定程度减弱。
　　这些结果显示：Se富集的食物在鱼体吸收后降低了Cd的一定的毒性，并且Se的有益性和有害性可能会同时出现，这增加了鱼体在摄入食物相Se后真正作用评估的难度。